6例三烷基錫急性職業中毒臨床分析

作者 陳捷 葛憲民 陳克寬 李航天

【摘要】通過對6例職業性急性三烷基錫中毒病例的臨床分析以及實驗室檢查、毒物檢測和現場衛生學調查，確診輕度中毒4例，中度中毒1例，重度中毒1例，提示，廢舊塑料加工可致急性三烷基錫中毒，以低血鉀癥及中樞神經系統損害為主。

【關鍵詞】三甲基氯化錫；中毒；低血鉀癥

有機錫主要用作聚氯乙烯塑料產品的熱穩定劑，有機錫中毒有逐年增多趨勢，幾乎每年均有中毒事故發生^[1]。中毒的臨床表現復雜多樣，為了提高醫護人員對該中毒的認識，我們對本院收治的從事塑料加工而發生的6例急性三烷基錫中毒的臨床資料進行了總結和分析，現報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

6例病人均來自某塑料膠管廠，男性，年齡31~50歲(平均38.3歲)，從事廢舊塑料回收加工，工齡為0.5~4 d，因該廠防護措施欠缺，工人操作失誤，造成半成品燃燒，產生大量含有有機錫煙霧，當時現場有6名工人，2人靠近煙霧，撲滅煙火，其余4人在煙霧周邊搬移現場雜物，6人在現場滯留約2 h，以后車間停產。工人經1~3 d潛伏期而先后發病，2例較重者到當地醫院檢查，診斷為"低血鉀癥"，曾補鉀治療，第3天疑為職業中毒，轉入我院就診；其余4例亦迅速來我院檢查一起住院治療。

1.2 現場勞動衛生學調查

該廠規模較小，其生產工藝流程是將廢舊塑料投入拌料機中，以1：1加入石粉、石蠟等原料，經攪拌、篩選除鐵，然后高溫(約1000℃)熔化成型，生成排污塑料管。工作場所約300 m²，廠房簡陋，無抽風、吸塵、排毒等防護措施，工人僅戴紗布口罩和手套，后經現場監測，發現原料和混料中含有三甲基氯化錫，其含量為2.08~3.92 mg/kg。事故發生時未進行煙霧中三甲基氯化錫濃度的監測。

1.3 臨床表現

6例中毒患者發病后主要表現為頭暈、頭痛、全身乏力、精神萎靡、記憶力減退等神經精神癥狀和腹脹、惡心、嘔吐、四肢無力、肢體麻木等外周麻痹改變；嚴重的2例出現神志模糊和昏迷等意識障礙。入院檢查五官及心、肺、肝、脾均無異常改變。

1.4 物理檢查

胸片無異常，肝膽脾腎B超正常，6例心電圖均出現QT間期延長，T波低平，U波明顯，提示低血鉀改變。

1.5 實驗室檢查

2例中重度中毒者有明顯代謝性酸中毒，二氧化碳總量(Tco₂)為14.2~14.5 mmol/L，尿β₂微球蛋白增高為10.01~14.47 mg/L(正常參考值＜0.25 mg/L)，其余患者血、尿、便常規，肝。腎功能均正常，血鉀均降低為2.39~2.88 mmol/L，尿錫普遍增高為0.82~23.2μmol/L(正常參考值0.025~0.337μmol/L)。

1.6 診斷與治療

根據GBZ26—2007《職業性急性三烷基錫中毒診斷標準》診斷為輕度中毒4例，中度中毒1例，重度中毒1例^[2,3]。有機錫中毒治療無特效解毒劑，治療原則以對癥支持為主，重點是維持電解質和酸堿平衡及保護心肌，積極糾正低血鉀癥，中、重度中毒病人給予地塞米松20~30 mg/d，3~5 d，病情好轉后停用，重度中毒病人中毒性腦病期給予高壓氧治療。通過以上處理，輕、中度中毒病人均痊愈恢復，唯有1例重度中毒病人，雖經5個多月治療，仍遺留小腦功能障礙，言語欠流利，站立不穩，不能獨立行走，回當地繼續康復治療。

2 典型病例

曹某，男，37歲。因頭暈、乏力、多尿、惡心、嘔吐入院，3 d前由于生產事故而中毒，于次日出現頭暈、頭痛、全身乏力、惡心、嘔吐、食欲不振、多尿，隨后病情加重，不能站立和行走，到當地醫院診斷為低血鉀(血鉀2.84mmol/L)，考慮職業中毒引起，經補鉀后轉入我院。入院查體：T 39℃，P 94次/min，R 26次/min，BP 160/70 mmHg，急性重病容，意識模糊，雙側瞳孔等大，直徑4mm，對光反射存在，雙肺未聞干濕性噦音、心律齊、心音低鈍，未聞及病理性雜音，腸鳴音消失，各種淺深反射減弱或消失，肌力檢查欠滿意，肌張力正常，血象WBC10.1×10⁹/L，N 82.5%，Hb 130g/L，RBC 4.1×10^[12]/L，PLT 236×10⁹/L，尿潛血 ，尿蛋白 ，尿β₂微球蛋白14.47 mg/L，血鉀2.88mmol/L，血氯118mmol/L，血鈉153.7mmol/L，Tco₂ 14.2mmol/L，尿錫23.2 μmo1/L，心肌酶譜正常，心電圖u波明顯，ST—T改變提示低血鉀，入院后意識障礙改變明顯，從嗜睡、譫妄、幻覺到淺度－中度昏迷，診斷為職業性急性重度三烷基錫中毒伴低鉀、高鈉、高氯血癥和代謝性酸中毒，入院后經血液透析、補鉀、糾酸、脫水、護心、抗感染及高壓氧治療，20 d后神志漸清醒，但精神狀態、肢體活動恢復欠佳，以后雖經PTOT康復作業訓練4個多月，病人仍未完全恢復，最后行頭顱MRI及四肢神經肌電圖檢查未見異常，病人遺留小腦功能障礙、言語欠流利、站立不穩、不能獨立行走等后遺癥。

3 討論

三烷基錫為神經毒物，主要引起邊緣系統(特別是海馬和梨狀皮質)和小腦損害，其對中樞神經系統的損害主要是抑制了氧化磷酸化過程的磷酸化環節，作用于ATP形成盼前階段，因而抑制了能量的生成，造成腦膜和間質水腫，神經元彌漫性改變，嚴重時神經元壞死則成為永久性損傷^[2~4]。本組病例輕度和中度中毒者只有神經功能性改變，治療后易恢復。而重度中毒者意識障礙改變明顯，出現大腦皮層廣泛性損害，雖經5個多月(168 d)各種治療，神經系統改變亦不能完全恢復，最后仍遺留小腦功能障礙，語言欠流利，行走不穩等后遺癥。

6例患者血鉀均明顯降低，入院后均需補鉀治療，補鉀8~12 g/d，連續補鉀5~7 d后恢復，血鉀降低與病情嚴重程度并不完全平行，低血鉀癥常在早期癥狀出現時已發生，多為難治性的，除靜脈滴注補鉀外，可適當提高口服補鉀量，常需補鉀1~2周才恢復正常。椐文獻報道，低血鉀發生率為85.7%~90%^[1]，我院病例發生率為100%，與之接近。低血鉀的發病機制逐步得到認識，椐唐小江等多篇文獻的臨床分析及動物實驗的提示，認為三烷基錫引起鉀從腎臟持續大量排出，可能在不同時間有不同的機制。推測中毒早期可能引起醛固酮大量升高，導致尿量、尿鉀、尿氯和尿鈉顯著升高，提示，三烷基錫可抑制腎的重吸收。中毒晚期可能與三烷基錫導致腎小管細胞膜鈉鉀ATP酶活力下降有關，因其酶是腎小管重吸收主要動力來源，鉀離子從腎小球濾過后約60%~70%在近端小管被重吸收，該轉運的動力來自基底側的鈉鉀ATP酶活力，由于三烷基錫導致各節段腎小管細胞膜鈉鉀ATP酶活力降低，使鉀離子在近端髓袢和皮質集合管的重吸收降低，尿鉀排出增多，從而引發低血鉀，但三烷基錫引起腎臟鈉鉀ATP酶活力下降的確切機制還需進一步研究^[5]。而Opacka等經動物實驗研究表明，三烷基錫吸收后迅速作用于腎臟近曲小管上皮細胞的刷狀緣，造成空泡變性，引起

排出增加，造成腎小管性酸中毒，并與劑量呈正相關^[6]。結合人群中毒資料和動物實驗結果，可以認為，低血鉀癥是三烷基錫中毒者的主要臨床表現之一，是中毒早期的檢測指標，使用三烷基錫穩定劑的塑料行業從業人員，如果能定期檢測血鉀，則有助于及時發現職業禁忌證人員，并可反映三烷基錫的污染情況，亦可作為預防性監測的早期檢測指標。

參考文獻

[1]唐小江，夏麗華，賴關朝，等. 10起三甲基氯化錫中毒事故及56例血鉀分析[J].中國職業醫學，2004，31(1)：11-14.

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[6]Opacka J，Sparrow S. Nephroxic effects of trimethyltin in rats [J]. Toxicol Lett，1985，27(1/3)：97-102.