硫化氫中毒致植物狀態1例臨床分析

作者：郭立生 田輝 左建榮

2009年2月2日，我院收治1例由于首診醫院不能對職業性疾病做診斷轉入的接觸硫化氫后成植物狀態的患者�；颊邌挝粚β殬I病診斷有抵觸，不提供相關資料，造成職業病的診斷困難。我院對該患的診斷十分慎重，多次請相關專家會診，排除其他病因后，最終做出了職業性疾病的診斷，現報告如下。

1 現場衛生學調查

該患所在化工公司為獨資企業，使用丁二烯、硫磺等，生產硫雜茂、重焦油、硫化氫，硫化氫經堿洗產生副產品硫化氫納。該患為新上崗的臨時工人，僅工作半個月，上崗前無健康檔案，上崗時未戴任何防護用品。事故發生后1個月，企業檢修時（2008年6月20日），在未加料的情況下，市疾病控制中心在加料崗位檢測到硫化氫為12.1mg/m³，檢測結果不符合GBZ2.1-2007《作業場所有害因素職業接觸限值第一部分：化學有害因素》國家標準值為≤10mg/m³的要求，未檢出其他有害氣體。同工種工人反映工作時曾有頭迷癥狀，離開作業環境休息后緩解，無就診記錄。

2 臨床資料

患者，男性，54歲，某化工公司上料工，工作中接觸硫化氫氣體。該患者于2008年5月2日9：00向硫磺鍋加硫磺料時，感覺不適，行走到離硫磺鍋6m遠時昏倒，當時有抽搐、小便失禁、嘔吐胃內容物、意識不清。被發現后急送首診醫院搶救�；颊呒韧�患Ⅱ型糖尿病，否認腦血管病史。入院檢查：神志不清，血壓170/100mmHg，脈搏110次/min，呼吸24次/min，體溫36.6℃。雙肺呼吸音粗，可聞及濕啰音，心律整齊，心率110次/min，腹軟，四肢肌力I級，雙膝反射亢進，雙側巴賓斯基征( )，雙下肢指壓痕（-）。輔助檢查：心電圖示竇性心動過速，肌酸激酶1693U/L（正常參考值24～195U/L），肺CT示雙肺炎變，頭CT示顱內未發現異常，腦電圖示廣泛中度異常，血糖18.9mmol/L。

該患入院第15天時意識轉清，能用含混語言、手勢及眼神與親人交流，3天后再次昏迷，呈植物狀態。在首診醫院住院9個月，出院診斷為接觸有害氣體中毒、急性腦水腫、肺內感染、Ⅱ型糖尿病。于2009年2月2日轉入我院，患者呈植物狀態，無意識，偶有哭叫、呻吟、輕咳，大小便失禁，營養不良。查體：體溫36.2℃，呼吸20次/min，血壓140/90mmHg，脈搏64次/min。瞳孔對光反射遲鈍，壓眶反射( )，雙肺聽診呼吸音粗，未聞及干濕啰音。心音純、心律整齊。肝脾無腫大，雙上肢呈屈曲狀，四肢肌張力增強，雙下肢肌力Ⅱ級，膝反射( )，雙巴賓斯基征( )。腦電圖：輕度異常。血常規：白細胞10.5×10⁹/L，中性粒細胞73.5%，血總蛋白60g/L,白蛋白32g/L，血糖波動在5.65～8.45mmol/L之間。心電圖正常。胸片：右肺下野紋理增粗。頭CT：顱內未發現明顯異常。住院期間經中毒、神經和內分泌專家會診，排除了其他病因所致昏迷，如：腦血管病、顱腦損傷、腦瘤、心臟疾病、糖尿病昏迷、肝昏迷、中暑、一氧化碳中毒等。

3 診斷和治療

依據《中華人民共和國職業病防治法》，綜合分析了病人的職業危害因素接觸史、患者的臨床表現、輔助檢查結果及現場衛生學調查資料等，排除了其他致病因素后，對照國家GBZ31-2007《職業性急性硫化氫中毒診斷標準》，診斷為職業性急性重度硫化氫中毒。

患者住院期間給予高流量吸氧、降顱壓、營養腦細胞、促進腦細胞活化、解痙、抗炎、降糖、鼻飼營養、對癥支持及高壓氧治療。4個月后患者肺內感染治愈，糖尿病得到控制，中樞神經系統癥狀未見明顯好轉。

4 討論

硫化氫是一種窒息性和刺激性氣體，經呼吸道吸入體內導致中毒，主要累及中樞神經系統、呼吸系統、心臟和肝臟等多臟器。在體內無蓄積毒性，高濃度吸入硫化氯可在短時間內引起呼吸道黏膜的刺激、急性支氣管炎和支氣管肺炎，同時還可出現抽搐、大小便失禁、昏迷等中樞神經系統損傷表現。硫化氫進入體內與細胞色素氧化酶結合，影響細胞的生物氧化過程，阻斷細胞內呼吸，并作用于血紅蛋白產生硫化血紅蛋白，導致細胞窒息和缺氧，此外，硫化氫可以刺激頸動脈竇化學感受器產生反射作用，引起中樞神經系統超限抑制。

該患者是在產生硫化氫氣體崗位作業時，發生抽搐、昏倒、小便失禁，進入昏迷狀態。人在短時間內接觸濃度為700～1000mg/m³的硫化氫，可出現嚴重的神經系統癥狀，甚至在數秒鐘內猝死。該患者作業時的現場硫化氫濃度不清楚，分析當時生產情況下硫化氫濃度較高�；颊呒覍偕显L，企業對職業病的診斷有抵觸，在這種情況下索取相關職業病診斷資料比較困難，我院經過3個多月的資料索取，請各方面專家會診，排除其他相關疾病后，依據《中華人民共和國職業病防治法》及職業病診斷相關標準，作出了職業性急性重度硫化氫中毒的診斷。